• Schlüsselwörter
• Zusammenfassung
• Key-words
• Summary
• Einleitung
• Bartonella henselae und Afipia felis
• Pasteurella sp.
• Helicobacter sp.
• Campylobacter sp.
• Coxiella burnetii
• Francisella tularensis
• Erysipelothrix rusiopathiae
• Mycoplasma felis
• Literatur

Mehrere hunderttausend Katzen leben in Österreich in teilweise engem Kontakt mit ihren Besitzern. Vielen Katzenbesitzern ist nicht bewußt, daß auch augenscheinlich gesunde Tiere verschiedene Krankheitserreger auf den Menschen übertragen können. Nicht nur die Bakterien, die in diesem Artikel behandelt werden, sind in diesem Zusammenhang von Bedeutung, sondern auch Pilze, Protozoen und Helminthen. Obwohl das Risiko einer Ansteckung in vielen Fällen glücklicherweise gering ist, muß man sich der Möglichkeit einer solchen Infektion dennoch stets gewahr sein. Der Umfang dieses Artikels reicht bei weitem nicht aus, um sämtliche mögliche Verlaufsformen der erwähnten Erkrankungen und alle therapeutischen Optionen im Detail darzulegen. Der folgende Überblick soll deshalb vor allem die Rolle der Katze als Krankheitsüberträger und die Bedeutung des anamnestisch erhobenen Risikofaktors Katzenhaltung in Erinnerung rufen.

Bartonella henselae und Afipia felis

Neben der Toxoplasmose ist die sogenannte Katzenkratzkrankheit die häufigste durch Katzen übertragene Infektionskrankheit. Durch die zunehmende Verbreitung der HIV-Infektion erhielt diese Erkrankung noch größere Bedeutung.

Früher wurde die Diagnose der Katzenkratzkrankheit gestellt, wenn folgende Kriterien zutrafen:
1. Kontakt mit Katzen,
2. Lymphknotenschwellung ohne Nachweis pyogener Erreger,
3. eine histologisch nachgewiesene granulomatöse Entzündung mit zentraler Nekrose und
4. ein positiver Hauttest mit Antigenen aus dem Eiter von Patienten mit Katzenkratzkrankheit (welcher inzwischen aufgrund des Risikos der Übertragung pathogener Viren obsolet ist).

Zumeist präsentiert sich die Erkrankung als selbstlimitierend und bedarf keiner antibiotischen Therapie. Das klinische Bild der Katzenkratzkrankheit ist oft charakteristisch: Frühestens drei Tage nach der Infektion bildet sich an der Inokulationsstelle der Bakterien eine primäre Papel aus. Etwa ein bis drei Wochen später tritt eine Lymphadenitis im Abflußgebiet der primären Läsion hinzu. Histologisch liegt eine granulomatöde Entzündung mit zentraler Nekrose vor (DD: Mykobakteriose). Es kann zu einer Vereiterung der betroffenen Lymphknoten kommen. Die Lymphknotenschwellung bleibt in manchen Fällen bis zu zwei Jahre lang bestehen. Werden die Keime in die Augenbindehaut inokuliert, entsteht ein konjunktivales Granulom, das mit einer präaurikulären Lymphknotenschwellung einhergeht (Okuloglanduläres Syndrom nach Parinaud). Selten sind Manifestationsformen wie Enzephalitis, Hepatitis, Arthritis, Pleuritis, atypische Pneumonie mit Hilusverbreiterung und Thrombozytopenie zu beobachten.

Obwohl B. henselae häufiger als Erreger der Katzenkratzkrankheit in Erscheinung tritt, besteht kein Zweifel, daß A. felis ein klinisch und histologisch nicht abgrenzbares Krankheitsbild hervorrufen kann [4]. A. felis wurde 1988 erstmals aus dem Lymphknotengewebe von Patienten mit dieser Erkrankung isoliert. Seitdem wurde dieser Keim nur selten kulturell nachgewiesen, serologische Untersuchungen haben aber seine Bedeutung als Erreger der Katzenkratzkrankheit bestätigt. Es sind auch Doppelinfektionen mit A. felis und B. henselae beschrieben. Die Bestimmung von Antikörpern gegen A. felis bei Patienten mit klinischem Verdacht auf Katzenkratzkrankheit kann im Einzelfall notwendig sein.

Therapeutisch sind Aminoglykoside mit entsprechender Überwachung der Pharmakokinetik das Mittel der Wahl, gefolgt von Tetrazyklinen.

Vor allem bei Patienten mit HIV-Infektion, aber nicht nur bei diesen, kann B. henselae die Bazilläre Angiomatose hervorrufen. Diese stellt ein potentiell lebensbedrohliches Krankheitsbild dar, dessen pathogenetische Grundlage die Proliferation von Endothelzellen ist. Es finden sich exophytische, noduläre Läsionen der Haut. Viszerale Manifestationen treten in Leber und Milz auf [5]. Die Bazilläre Angiomatose wird histologisch diagnostiziert. Ferner kommt B. henselae als Endokarditiserreger in Betracht [6]. Eine Bartonellen-Endokarditis läßt sich durch Kultivierung des Erregers oder serologisch diagnostizieren.

P. multocida ist ein Bestandteil der normalen Rachenflora der Katze. Der Keim wird durch den Biß der Tiere oder durch Kratzverletzungen auf den Menschen übertragen. In mehr als der Hälfte jener Bißwunden, die aufgrund einer Infektion klinisch relevant werden, läßt sich dieser Erreger nachweisen [7]. Hunde können ebenfalls als Überträger von P. multocida fungieren, 65% der nach direktem Tierkontakt aufgetretenen Infektionen sind jedoch mit Katzen assoziiert.

Die Infektion mit P. multocida manifestiert sich zumeist als lokalisierte Entzündung an der Inokulationsstelle. Diese kann sich außerordentlich schnell ausbilden. Bei Patienten, die innerhalb von 24 Stunden nach dem Tierbiß eine schmerzhafte, erythematöse Läsion entwickeln, steht eine Infektion mit P. multocida differentialdiagnostisch an erster Stelle. Ist die Inkubationszeit länger, muß auch eine Infektion mit Staphylokokken oder Streptokokken in Erwägung gezogen werden, ferner die Katzenkratzkrankheit und die Tularämie. Ein Drittel der Patienten zeigt eine regionale Lymphknotenschwellung. Bei fehlender Therapie breitet sich die Entzündung regional aus und resultiert oft in einer Osteomyelitis oder einer Arthritis. Subakute, nicht eitrige Verläufe der regionalen Entzündung sind selten.

Prinzipiell kann eine Infektion mit P. multocida auch disseminiert verlaufen. In diesen Fällen ist oft keine Biß- oder Kratzverletzung nachzuweisen. Solche Verläufe kommen vor allem bei immunsupprimierten Patienten und Patienten mit Leberzirrhose vor. Die Bakterien können sich in verschiedenen Organen metastatisch ansiedeln, wo sie Entzündungserscheinungen hervorrufen. P. multocida wurde als Erreger von Meningitis, Nephritis, Zystitis, Endometritis und Perikarditis beschrieben, weiters als Verursacher von Peritonitis bei Patienten mit chronischer Peritonealdialyse. Außerdem kann dieser Keim eine Endokarditis an nativen oder künstlichen Herzklappen hervorrufen. Fälle von Sepsis durch P. multocida sind selten, dieses Krankheitsbild ist aber mit der sehr hohen Letalität von 30 bis 60% behaftet.

Die Infektion kann auch durch die Inhalation der Keime erworben werden. Vor allem bei immunsupprimierten Personen dient der Respirationstrakt als Eintrittspforte für P. multocida. Diese Infektionen können systemisch verlaufen und in den oben genannten Krankheitsbildern resultieren. Meistens führt die Inhalation des Erregers bei immungeschwächten Personen aber zu akuter Bronchitis, Pneumonie oder Lungenabszeß.

Obwohl die Inokulation des Erregers in die Haut fast immer zu einer regionalen Entzündung führt, sind manche Menschen symptomlose Keimträger und beherbergen den Keim im Pharynx respektive in Teilen des Gastrointestinaltrakts.

Die Therapie der Wahl ist Penicillin G, bei ß-Laktamhypersensitivität Doxycyclin.

P. pneumotropica ist die zweite Pasteurella-Spezies, die durch Katzenbisse auf den Menschen übertragen werden kann. Sie wird seltener aus infizierten Wunden isoliert als P. multocida. Aufgrund des klinischen Bildes der Weichteilinfektion kann nicht zwischen diesen beiden Erregern differenziert werden. Außer einer lokalen Infektion an der Inokulationsstelle ruft P. pneumotropica Meningitis, Arthritis, Sinusitis und Sepsis hervor.

Für H. heilmanii ist die Existenz eines tierischen Reservoirs schon lange bekannt. In den letzten Jahren gelang es, auch H. pylori aus der Magenschleimhaut asymptomatischer Hauskatzen zu isolieren [8]. Bei Katzen persistiert dieser Keim in der Antrumschleimhaut. H. pylori ruft beim Menschen eine chronische Antrumgastritis hervor und ist mit der Ulcuskrankheit assoziiert. H. heilmanii, dessen Prävalenz nur etwa 1 % beträgt, verursacht ebenfalls eine chronische Gastritis, diese ist aber umschriebener und kann unter Umständen einen selbstlimitierenden Verlauf zeigen.

Aufgrund der hohen Durchseuchung der Bevölkerung mit H. pylori und der geringen Erkenntnisse über die Übertragung dieses Keims ist die tatsächliche epidemiologische Relevanz der Katze schwer einzuschätzen. Das Scheitern des Versuchs, H. pylori auch bei streunenden Katzen nachzuweisen, kann als Hinweis darauf interpretiert werden, daß die Infektion von Katzen mit diesem Keim eine Anthroponose darstellt, die Übertragung eines humanpathogenen Keims auf einen tierischen Reservewirt [9]. Zum Unterschied von H. pylori, der mit einer Reihe invasiver und nichtinvasiver Methoden nachgewiesen werden kann, gilt bei Infektionen mit H. heilmanii nur die histologische Untersuchung einer Magenschleimhautbiopsie als diagnostische Methode der ersten Wahl.

Eine weitere von Katzen übertragene Helicobacterspezies ist H. felis, ein äußerst seltener Erreger von Gastritis. H. cinaedi und H. fennelliae wurden bei HIV-Patienten mit Diarrhoe vermehrt isoliert. Die ätiologische Bedeutung dieser Keime bei Enteritiden immunsupprimierter Patienten ist aber ebensowenig geklärt wie die Rolle der Hauskatze bei deren Transmission [10].

C. jejuni und C. fetus sind im Gastrointestinaltrakt verschiedener Haus- und Nutztiere nachweisbar. Die infizierten Tiere können asymptomatisch sein oder die Symptome einer Enteritis aufweisen. Die Übertragung auf den Menschen erfolgt über kontaminierte Nahrungsmittel tierischer Herkunft oder durch direkten Kontakt mit den infizierten Tieren. Für C. upsaliensis, dessen Pathogenität für den Menschen erst im Laufe der letzten Jahre erkannt wurde, dienen lediglich Katzen und Hunde als tierisches Reservoir. Tiere, die mit diesem Keim infiziert sind, können ebenfalls asymptomatisch sein [11].

Die Infektion des Menschen mit Campylobacter sp. manifestiert sich klinisch als akute fieberhafte Durchfallserkrankung. Unspezifische Prodromalsymptome wie Kopfschmerzen, Myalgien und Fieber gehen dem Einsetzen der gastrointestinalen Symptomatik um 12 bis 48 Stunden voraus. Die Erkrankung ist zumeist selbstlimitierend. Die Infektion mit C. fetus kann einen protrahierten, remittierenden Verlauf nehmen. Die sekundäre Absiedelung dieses Keims in Meningen, Gehirn, Knochen oder Weichteilen ist eine gefürchtete Komplikation.

Eine Campylobacter-Enteritis kann klinisch nicht von einer Infektion mit Salmonellen, Shigellen oder Yersinien unterschieden werden. Die ätiologische Abklärung basiert auf der Kultivierung des Erregers. Die Enteritis durch Campylobacter sp. stellt außerdem eine wichtige Differentialdiagnose zu Morbus Crohn und Colitis ulcerosa dar. Bei Patienten mit häufigem Kontakt zu Katzen muß eine Infektion mit Campylobacter sp. ausgeschlossen werden, bevor eine dieser Erkrankungen diagnostiziert wird. Selten sind Infektionen durch die genannten Campylobacterspezies mit spontanem Abort assoziiert.

C. burnetii ist der Erreger des Q-Fiebers. Das natürliche Reservoir dieses Keims sind vor allem Rinder, Schafe und Ziegen. Aber auch Hunde und Katzen stellen eine Infektionsquelle für den Menschen dar [12]. Bei weiblichen Katzen persistiert C. burnetii in den Brustdrüsen und im Uterus. Während der Schwangerschaft kommt es zu einer Reaktivierung der Infektion mit sehr hohen Keimzahlen in der Plazenta. Bei der Geburt gelangen die Keime in die Außenwelt. Der Mensch infiziert sich durch Inhalation des Erregers, wobei der Umgang mit den neugeborenen Kätzchen oder den Geburtsprodukten des Muttertieres das größte Risiko mit sich bringt. Auch über Urin oder Faeces kann der Keim von infizierten Tieren ausgeschieden werden. Die Sporen von C. burnetii sind sehr resistent gegenüber Hitze, Kälte und Trockenheit.

C. burnetii ist ein hochinfektiöser Erreger. Die Infektion mit einem einzigen Organismus dieser Spezies kann beim Menschen zur manifesten Erkrankung führen. Allerdings erkranken nur etwas weniger als die Hälfte der mit C. burnetii infizierten Personen auch tatsächlich an Q-Fieber.

Man unterscheidet eine akute und eine chronische Verlaufsform der Infektion mit C. burnetii. Die Inkubationszeit des wesentlich häufigeren akuten Q-Fiebers beträgt 10 bis 16 Tage und ist von der Infektionsdosis abhängig. Die drei Hauptsymptome dieser Erkrankung sind Fieber, Pneumonie und Hepatitis. Es sind aber nur bei einem Viertel der Patienten alle drei Manifestationen vorhanden [13]. Bei manchen Patienten sind neurologische Komplikationen zu beobachten. Das seltene chronische Q-Fieber ist meistens gleichbedeutend mit einer Coxiellen-Endokarditis.

Auch beim Menschen kann eine persistierende Infektion mit C. burnetii während der Schwangerschaft reaktiviert werden [14]. Beide Verlaufsformen des Q-Fiebers werden serologisch diagnostiziert. Die Therapie der Wahl stellt Doxycyclin dar.

Die Tularämie ist vor allem eine Erkrankung von Nagetieren wie Hasen, Ratten und Mäusen, aber ebenso von Vögeln. Auch die Haustiere Hund und Katze können sich mit F. tularensis infizieren [15]. Katzen akquirieren die Krankheit durch den Verzehr infizierter Kleintiere. Im Gegensatz zu vielen anderen humanpathogenen Keimen, die bei Katzen keine Krankheitserscheinungen hervorrufen, zeigt die Tularämie bei diesen Tieren eine ähnliche Symptomatik wie beim Menschen.

Katzen können die Infektion über ihre kontaminierten Zähne und Krallen auf den Menschen übertragen. Dabei ist ein Inokulum von 10 bis 50 Keimen ausreichend, um die Tularämie hervorzurufen. F. tularensis besitzt in beschränktem Maß die Fähigkeit, die Epidermis zu penetrieren, in der Regel dienen aber die von der Katze gesetzten Hautdefekte den Bakterien als Eintrittspforte.

Die Tularämie geht beim Menschen fast immer mit Fieber und allgemeinem Krankheitsgefühl einher. Man unterscheidet je nach Lokalisation der primären Läsion verschiedene Verlaufsformen. Am häufigsten ist die ulzeroglanduläre Form anzutreffen. Dabei bildet sich an der Inokulationsstelle der Keime 3 bis 5 Tage nach der Infektion eine Papel aus. Wenige Tage später ulzeriert diese Läsion. Zu diesem Zeitpunkt ist bereits eine begleitende regionale Lymphadenitis ausgebildet.

Werden die Keime im Bereich der Augen oder des Mundes inokuliert, resultiert daraus die okuloglanduläre respektive oropharyngeale Tularämie. Bei der glandulären Form sind Fieber und Lymphknotenschwellung vorhanden, es findet sich aber kein typischer Hautdefekt. Patienten, die an typhoidaler Tularämie leiden, weisen nur Fieber und unspezifische Symptome auf. Diese Verlaufsform bereitet daher die größten diagnostischen Schwierigkeiten.
Bei gegebenem klinischen Verdacht kann die Tularämie serologisch diagnostiziert werden. Häufig wird die Diagnose aber erst histologisch gestellt. Die Therapie der Wahl stellen Aminoglykoside (auch intraläsional) in Kombination mit Doxycyclin dar.

E. rusiopathiae ist sowohl human- als auch tierpathogen. Dieser Erreger wurde bei verschiedenen Tieren nachgewiesen. Traditionell gelten Schlachthausarbeiter als Risikogruppe für Infektionen mit E. rusiopathiae, auch das Hantieren mit rohem Fisch stellt eine Möglichkeit der Ansteckung dar. Im Jahr 1999 wurde erstmals ein Bericht über die Isolierung dieses Keims aus infizierten Katzenbißwunden publiziert [7]. Die Katze könnte demnach bei der Übertragung dieses Erregers von Bedeutung sein.

Beim Menschen ruft E. rusiopathiae das Erysipeloid hervor. Nach der Inokulation der Keime in die Haut entwickelt sich an der Eintrittsstelle innerhalb von 1 bis 4 Tagen eine ödematöse, bläulich-rote Läsion, die sich langsam nach proximal ausbreitet. Nur 10% der Patienten haben Fieber. Bleibt die Infektion auf die Haut beschränkt, präsentiert sich die Erkrankung als selbstlimitierend. Infektionen mit E. rusiopathiae können aber auch disseminiert als Endokarditis verlaufen. Vaskulitis stellt eine zusätzliche Komplikation der disseminierten Verlaufsform dar.

Eine definitive Diagnose läßt sich nur durch Kultivierung des Erregers aus Biopsiematerial, Gewebeaspirat oder Blut stellen. Durch einen oberflächlichen Abstrich im Bereich der Hautläsion kann E. rusiopathiae in aller Regel nicht nachgewiesen werden, weil sich der Keim in tieferen Schichten der Dermis aufhält. Therapeutisch können Betalaktame, Clindamycin und Chinolone eingesetzt werden. Gegen Vancomycin ist der Erreger resistent.

M. felis ist ein Keim von großer veterinärmedizischer Bedeutung. Er ist mit Infektionen des Respirationstrakts bei Pferden und mit Konjunktivitis bei Katzen assoziiert. Ferner wurde er im Respirations- und Urogenitaltrakt von asymptomatischen Katzen und Pferden nachgewiesen.

Es existiert nur ein einziger Fallbericht, der die Pathogenität von M. felis für den Menschen belegt [16]. Es handelte sich hier um eine septische Arthritis bei einer Patientin mit angeborenem Antikörpermangelsyndrom. Bei dieser Patientin war ein Zusammenhang zwischen der Erkrankung und dem Biß einer Katze rekonstruierbar, ohne daß dessen Kausalität bewiesen werden konnte.

Generell sind Patienten mit Störungen der humoralen Abwehr besonders empfänglich für Infektionen der Gelenke durch Mykoplasmen. M. felis ist neben M. hominis, M. pneumoniae und M. genitalium in die Gruppe jener Mykoplasmenspezies einzureihen, die ein solches Krankheitsbild hervorrufen können.

Im vorliegenden Fall wurde die Diagnose durch Kultivierung des Erregers aus der Synovialflüssigkeit gestellt, serologische Methoden stehen aber ebenfalls zur Verfügung. Obwohl Mykoplasmen gegenüber Tetrazyklinen empfindlich sind, konnte im beschriebenen Fall eine mehrere Monate dauernde Doxycyclin-Behandlung die Progredienz der Erkrankung nicht beeinflussen.

Sehr selten stellen Katzen die Quelle einer Infektion mit Salmonella enteritidis, Yersinia enterocolitica oder Yersinia pseudotuberculosis dar.

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2. Allerberger F., Schönbauer M., Zangerle R., Dierich M.: "Prevalence of antibody to Rochalimaea henselae among Austrian cats." Eur. J. Pediatr. 154 (1995) 165.

3. Bergmans A.M.C., De Jong C.M.A., Van Amerongen G., Schot C.S., Schouls L.M.: "Prevalence of Bartonella Species in Domestic Cats in The Netherlands." J. Clin. Microbiol. 35 (1997) 2256-2261.

4. Giladi M. Avidor B., Kletter Y., Abulafia S., Slater L.N., Welch D.R, Brenner D.J., Steigerwalt A.G., Whitney A.M., Ephros M.: "Cat Scratch Disease: the Rare Role of Afipia felis." J. Clin. Microbiol. 36 (1998) 2499-2502.

5. Mohle-Boetani J.C., Koehler J.E., Berger T.G., Le Boit RE., Kemper C.A., Reingold A.L., Plikaytis B.D., Wenger J.D., Tappero J.W: "Bacillary Angiomatosis and Bacillary Peliosis in Patients Infected with Human Immunodeficiency Virus: Clinical Characteristics in a Case Control Study." Clin. Infect. Dis. 22 (1996) 794-800.

6. Raoult D., Fournier EE., Drancourt M., Marrie T.J., Etienne J., Cosserat J., Cacoub E, Poinsignon Y., Leclerq P, Sefton A.M.: "Diagnosis of 22 New Cases of Bartonella Endocarditis." Ann. Intern. Med. 125 (1996) 646-652.

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8. Handt L.K., Fox J.G., Dewhirst F.E., Fraser G.J., Paster B.J., Yan L.L., Rozmiarek H., Rufo R., Stalis I.H.: "Helicobacter pylori Isolated from the Domestic Cat: Public Health Implications." Infect. Immun. 62 (1994) 2367-2374.

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10. Kiehlbauch J.A., Brenner D.J., Cameron D.N., Steigerwalt A.G., Makowski J.M., Baker C.N., Patton C.M., Wachsmuth I.K.: "Genotypic and Phenotypic Characterisation of Helico bacter cinaedi and Helicobacter fenneliae Strains lsolated from Humans and Animals." J. Clin. Microbiol. 33 (1995) 2940-2947.

11. Hald B., Madsen M.: "Healthy Puppies and Kittens as Carriers of Campylobacter spp., with Special Reference to Camplobacter upsaliensis." J. Clin. Microbiol. 35 (1997) 3351-3352.

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